Neuroimmunologisches Labor
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Die
Arbeitsgruppe untersucht Mechanismen der Demyelinisierung,
Remyelinisierung und Axonschädigung in der autoimmunen
Enzephalomyelitis. Es bestehen langjährige Erfahrungen in der
Untersuchung von verschiedenen Modellen der Multiplen Sklerose.
Insbesondere steht auch ein Modell der kortikalen Entmarkung für die
Charakterisierung pathogenetischer Mechanismen zur Verfügung.
Umfangreiche Erfahrungen bestehen in der Anwendung immunhistochemischer
und fluoreszenzmikroskopischer Techniken als auch ELISA- und
Western-Blot-Methoden. Die Tätigkeit der Arbeitsgruppe erfolgt im Rahmen
nationaler und internationaler Kooperationen.
Die gegenwärtigen
Forschungsaktivitäten sind fokussiert auf die Untersuchung der Rolle von
Signalwegen, die aus der Embryonalentwicklung des ZNS bekannt sind.
Diese können in der Remyelinisierung nach entzündlich vermittelter
Demyelinisierung des zentralen Nervensystems (ZNS) wie in der Multiplen
Sklerose als auch bei vaskulären und degenerativen Hirnerkrankungen
gefunden werden. Das Signalmolekül Sonic hedgehog (Shh) konnte als ein
die Remyelinisierung fördernder Faktor beschrieben werden. In den
Untersuchungen über den Notch1-Signalweg, dessen Bedeutung für
demyelinisierende Erkrankungen des ZNS kontrovers diskutiert wird, wurde
in dem von uns verwendeten Modell kein hemmender Einfluß auf die
Remyelinisierung gefunden. Gegenwärtig wird die Rolle weiterer wichtiger
Morphogene und Adhäsionsmoleküle in der Regenerationsphase des ZNS
untersucht.
Letzte Aktualisierung: 23.09.2014