Neuroimmunologisches Labor

Die Arbeitsgruppe untersucht Mechanismen der Demyelinisierung, Remyelinisierung und Axonschädigung in der autoimmunen Enzephalomyelitis. Es bestehen langjährige Erfahrungen in der Untersuchung von verschiedenen Modellen der Multiplen Sklerose. Insbesondere steht auch ein Modell der kortikalen Entmarkung für die Charakterisierung pathogenetischer Mechanismen zur Verfügung. Umfangreiche Erfahrungen bestehen in der Anwendung immunhistochemischer und fluoreszenzmikroskopischer Techniken als auch ELISA- und Western-Blot-Methoden. Die Tätigkeit der Arbeitsgruppe erfolgt im Rahmen nationaler und internationaler Kooperationen.
Die gegenwärtigen Forschungsaktivitäten sind fokussiert auf die Untersuchung der Rolle von Signalwegen, die aus der Embryonalentwicklung des ZNS bekannt sind. Diese können in der Remyelinisierung nach entzündlich vermittelter Demyelinisierung des zentralen Nervensystems (ZNS) wie in der Multiplen Sklerose als auch bei vaskulären und degenerativen Hirnerkrankungen gefunden werden. Das Signalmolekül Sonic hedgehog (Shh) konnte als ein die Remyelinisierung fördernder Faktor beschrieben werden. In den Untersuchungen über den Notch1-Signalweg, dessen Bedeutung für demyelinisierende Erkrankungen des ZNS kontrovers diskutiert wird, wurde in dem von uns verwendeten Modell kein hemmender Einfluß auf die Remyelinisierung gefunden. Gegenwärtig wird die Rolle weiterer wichtiger Morphogene und Adhäsionsmoleküle in der Regenerationsphase des ZNS untersucht.
 
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Letzte Aktualisierung: 23.09.2014